ОБЗОРЫ
17
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА
№ 1 (11) 2015
и предотвращения прогрессирования возраст-
ной макулярной дегенерации и других глазных
заболеваний [10, 14, 32].
Нейропротективное действие
Плоды дерезы, обладающие нейропротектив-
ными и антиоксидантными свойствами, стали
рассматриваться как перспективное средство,
препятствующее развитию и прогрессированию
такого тяжелого нейроденеративного заболева-
ния, как болезнь Альцгеймера [33]. В соответ-
ствии с современными представлениями о па-
тогенезе этого заболевания (амилоидная гипо-
теза), ключевым звеном дегенерации нейронов
головного мозга является избыточное образова-
ние и агрегация растворимого бета-амилоидно-
го пептида из белка предшественника амилоида.
Исследованиями последних десятилетий уста-
новлено также, что одним из звеньев патогене-
за нейродеструкции является гиперпродукция
активных форм кислорода биоэнергетическими
и нейрохимическими системами головного моз-
га, приводящая к окислительной модификации
и деструкции белков, липидов и нуклеиновых
кислот [34].
Группой ученых из Гонконгского универ-
ситета было установлено, что водный экстракт
плодов
Lycium barbarum
уменьшает токсичность
бета-амилоидного пептида в эксперименте
и оказывает нейропротективный и цитопротек-
тивный эффекты путем ингибирования проа-
поптических сигнальных путей [35], а не только
за счет антиоксидантных свойств, как предпо-
лагалось ранее [36]. Предварительная обработ-
ка культуры клеток экстрактом значительно
уменьшает выход лактатдегидрогеназы и актив-
ность каспазы-3, триггером повышения уровней
которых является присутствие бета-амилоида.
Данную активность авторы связывают с дей-
ствием полисахаридов растения. Последующи-
ми исследованиями подтверждено, что имен-
но полисахаридный комплекс, выделенный
из плодов дерезы, защищает нейроны от ток-
сического действия бета-амилоидных пептидов
в культуре нервных клеток [37]. В настоящее
время установлено, что бляшки бета-амилоид-
ного белка, приводящие к гибели клеток, по-
являются не только в нейронах головного моз-
га, но и в сетчатке глаза (причем бета-амилоид
в сетчатке коррелирует с бета-амилоидом в моз-
гу), поэтому важными представляются данные,
свидетельствующие о протективном действии
полисахаридов годжи и на ганглионарные клет-
ки сетчатки. В исследовании
in vivo
был показан
нейропротективный эффект водного экстракта
дерезы обыкновенной на модели глаукомы с по-
вышенным внутриглазным давлением. Перо-
ральное введение крысам линии
Sprague-Dawley
экстракта в дозе 1мг/кг значительно снижали
потерю ганглионарных клеток сетчатки, хотя
уровень внутриглазного давления при этом су-
щественно не изменился [38].
Полисахаридная фракция плодов оказыва-
ет выраженное нейропротекторное действие
на культуру нейронов коры головного мозга
крыс, обработанных глутаматом [39]. Известно,
что гиперактивация глутаматных рецепторов,
следствием которой является нейродегенера-
ция, проявляется в таких острых патологиче-
ских состояниях мозга, как инсульт и связанная
с ним ишемия, судорожные состояния, болезнь
Паркинсона, черепно-мозговая травма, а также
при хронических нейродегенеративных заболе-
ваниях (в частности, при болезни Альцгеймера).
Применение полисахаридной фракции экстрак-
та плодов дерезы в концентрации от 10 до 500
мкг/мл
in vitro
защищает клетки от глутамат-ин-
дуцированного апоптоза, при этом протектив-
ный эффект сравним с таковым для мемантина,
NMDA-антагониста, используемого в терапии
болезни Альцгеймера. Результаты вестерн-блотт
анализа показали, что глутамат-индуцирован-
ное фосфорилирование C-jun N-терминальной
киназы (протеинкиназы, играющей важную
роль в предотвращении апоптоза при реакции
на окислительный стресс) при воздействии экс-
тракта годжи уменьшается.
Результаты дальнейших исследований пло-
дов
in vivo
свидетельствуют о целесообразности
использования экстракта из плодов годжи в ка-
честве профилактического нейропротектора
у пациентов с высоким риском развития ише-
мического инсульта [40]. Так, введение мышам
внутрижелудочно экстракта плодов дерезы (7
дней, 1-10мг/кг веса животного) с последую-
щей 2-х часовой окклюзией средней мозговой
артерией и реперфузией в течение 22 часов до-
стоверно уменьшало неврологический дефицит,
размер зоны мозгового инфаркта, отек полуша-
рий и содержание воды в мозговой ткани жи-
вотных по сравнению с группой контроля. БАВ
дерезы оказывают цитопротективное действие
и стабилизируют цитоплазматическую мембра-
ну. У мышей, получавших препарат, меньшее
количество клеток подверглось апоптозу; про-
ницаемость кровеносных стенок сосудов у дан-
ной группы также была ниже, чем у контроль-
ной. Кроме того, иммунореактивность к аква-
порину-4 (белок, образующий водопроводящие
каналы в клеточных мембранах) и глиальному
кислому фибриллярному протеину (высвобож-