2(32)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 2 (32) 2020

2.2. Клиническое применение рекомбинантных

гирудинов в сравнении с гепарином.

Первые пилотные исследования по изучению

эффективности дезирудина при нестабильной

стенокардии в присутствии аспирина и противо-

ишемической терапии показали, что он вызывает

более стабильную гипокоагуляцию, нежели гепа-

рин

[

20]. Повторная ангиография, проведенная

через 72-120 часов, показала, что у пациентов,

получавших гирудин по сравнению с пациента-

ми, получавшими гепарин, участок поражения

сосуда уменьшался в размере (р=0,08), увеличи-

валась минимальная доза поражения (р=0,028).

Висследовании

[

21] 246 больным было назна-

чено лечение тромболитическим агентом альте-

плазой и аспирином. В течение 6 часов от на-

чала проявления симптомов заболевания 84 па-

циентам дополнительно был назначен гепарин,

а 162 – дезирудин. В течение шестинедельного

периода наблюдения показатели летальности

и частота рецидивов инфаркта миокарда были

значительно ниже у пациентов, получавших де-

зирудин. Первичные результаты клинических

исходов, включая инфаркт миокарда и смерть,

свидетельствуют

пользу

преимущества

р-гирудина над гепарином. Вместе с тем клини-

ческие сообщения наводят на мысль, что окно

безопасности с р-гирудином уже, чем предпо-

лагалось вначале. В особенности при использо-

вании с тромболитиками и асцетилсалициловой

кислотой [17]. Данные последних лет свиде-

тельствуют, что р-гирудин более эффективен,

чем не фракционированный и низкомолекуляр-

ный гепарины при их использовании в целях

предотвращения тромбоза глубоких вен у боль-

ных с высокой степенью риска

[

22], в том числе

и у ортопедических больных

[

23].

При

экстракорпоральной

циркуляции

и при гемодиализе в качестве консерванта кро-

ви обычно используется гепарин, чаще низко-

молекулярный. Однако у многих больных он

вызывает образование антител, которые взаи-

модействуют с тромбоцитами и эндотелиаль-

ными клетками, вызывая тромбоцитопению

и тромбоэмболические осложнения. Поэтому

больные с гепарин индуцированной тромбо-

цитоп6ний нуждаются в антикоагулянтной те-

рапии [17] и поисках альтернативных гепарину

антикоагулянтов. Использование р-гирудина

представляется весьма перспективным в этом

плане не только благодаря его антикоагулянт-

ным свойствам, но и способности элиминиро-

ваться почками.

Принципиальные преимущества СМГТ.

Учёные из Института биотехнологий Пе-

кина установили, что антикоагулянт гепарин,

который используют при лечении новой ко-

ронавирусной инфекции, вызывает у боль-

ных COVID-19 смертельно опасные осложне-

ния. Материалы исследования опубликованы

на портале препринтов medRxiv.

ПЕКИН, 1

мая 2020, 20:25 – REGNUM

ри лечении боль-

ных COVID-19 в качестве антикоагулянта ис-

пользовался гепарин. Наблюдения показыва-

ли, что это улучшало работу легких, растворяя

тромбы и уменьшая воспаления. Однако, гепа-

рин может спонтанно вызывать острую тромбо-

цитарную недостаточность, что приводит к об-

разованию новых тромбов и нередко приводит

к гибели пациентов. Уставлено, что у больных

COVID-19 вырабатываются антитела, соеди-

няющиеся с молекулами гепарина. Образовав-

шийся комплекс повреждает клетки-тромбо-

циты, с которыми взаимодействует гепарин.

Это приводит к массовой гибели тромбоцитов.

Такие осложнения возникли у 40% больных

COVID-19, у которых болезнь протекала в слож-

ной форме. Если же пациентов подключали

к аппарату «искусственная почка» для очистки

крови от токсинов, то больные гарантированно

погибали от возникающей тромбоцитарной не-

достаточности. Таким образом для разжижения

крови у больных COVID-19 необходимо исполь-

зовать другие противосвёртывающие средства,

но не гепарин.

Еще одним мощным аргументом примене-

ния СМГТ при лечении COVID-19 является пу-

бликация ученых из США и Германии

[24]

о по-

давлении размножения коронавируса ингиби-

торами клеточных протеаз.

Для проникновения

SARS-CoV-2 в клетки необходимо, чтобы его по-

верхностный гликопротеин S был разрезан кле-

точными протеазами. Одна из таких протеаз –

трансмембранный фермент TMPRSS2. Однако,

как показали исследования немецких ученых,

проведенные на культуре клеток человеческого

эпителия воздушных путей, помимо TMPRSS2

вирусу нужна еще одна клеточная протеаза – фу-

рин. Фурин и TMPRSS2 вносят разрывы в разные

участки S-белка, и оба разрыва критически важ-

ны для способности вируса проникать в клетку.

Нокдаун TMPRSS2 с помощью антисмысловой

РНК предотвращал размножение SARS-CoV-2

культуре клеток. Кроме того, размножение виру-

са подавлялось под действием двух ингибиторов

TMPRSS2 (MI-432 и MI-1900) и апротинина –

ингибитора сериновых протеаз широкого спек-

тра. Репликацию вируса также подавлял ингиби-

тор фурина, известный как MI-1851. Более того,

https://regnum.ru/news/2935913.html