2(32)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 2 (32) 2020

В цитируемой работе изложен внятный кон-

кретный подход в терапии тяжелых осложне-

ний, вызванных вирусом COVID-19. В мировой

литературе это, пожалуй, наиболее стройная

концепция лечения пневмоний, вызванных

COVID-19. Эти рекомендации стали возможны

после оперативного информирования мировой

медицинской общественности китайскими спе-

циалистами, получившими убедительные дока-

зательства патогенеза, вызванного данным ти-

пом коронавируса. Однако, практика примене-

ния тромболитических препаратов ограничена

возможными побочными реакциями и необхо-

димостью лабораторного контроля. Не умаляя

значимости вышеприведенной терапии, пред-

лагается альтернативный путь решения задачи

по снижению летальности от пневмонии и дру-

гих осложнений, вызванной COVID-19 в виде

гирудотерапии (ГТ).

Системный метод ГТ (СМГТ)

основан на ком-

бинации принципов гомеопатии и гирудопун-

ктуры (наша дефиниция). Предлагаемое реше-

ние основано на почти 30-летнем использова-

нии СМГТ у лиц пожилого возраста с полиор-

ганной патологией и детей, проходивших лече-

ние в Академии ГТ Санкт-Петербурга [10].

1.1. Ранняя антикоагулянтная терапия

. Приме-

нение

Hirudo medicinalis

– один из древних мето-

дов лечения пациентов с разнообразными забо-

леваниями. Профессор Королевского колледжа

Бирмингема J.B. Haycraft (1884) был первым,

кому удалось получить из медицинской пиявки

(МП) экстракт, оказывающий антикоагулирую-

щее действие

in vivo

in vitro

. Хотя J.B. Haycraft

не обнаружил желез, вырабатывающих противо-

свёртывающие вещество, он показал, что их не-

обходимо искать в передней части тела МП.

Название «гирудин» было введено в 1904 г. в ре-

зультате работ F. Franz, выполненных в 1903 г.

в лаборатории Y. Jacoby [11, стр.159]. Полная

первичная структура гирудина была установле-

на в 1976 г. [12]. Позднее она была подтверждена

в [13], а в 1985 г. было установлено расположение

дисульфидных связей в молекуле гирудина [14].

В 1986 г. появились первые публикации по по-

лучению рекомбинантного десульфатированного

гирудина [15]. Гирудин является уникальным ин-

гибитором тромбина. Он единственный из инги-

биторов, способный в пикомолярной концентра-

ции блокировать активность протеолитического

фермента. Уникальная специфичность гирудина

МП объясняется неизвестным ранее механизмом

множественных взаимодействий между фермен-

том и ингибитором. Гирудин образует исключи-

тельно прочный комплекс с тромбином. Молеку-

лярной основой такой прочности является боль-

шое количество контактов между тромбином

и гирудином, которые обнаруживаются при рент-

геноструктурном анализе соответствующих кри-

сталлов гирудина с ингибитором. Формат насто-

ящей статьи позволяет сделать лишь наиболее

общий обзор свойств гирудина. Но и эти свойства

позволяют нам судить о его уникальном антико-

агулянтном потенциале. Исследования в области

получения рекомбинантного гирудина привели

к появлению различных структурных вариантов

природного ингибитора, общим для которых яв-

ляется наличие в молекулах остатка несульфати-

рованного Tyr-63, что и определило их общее на-

звание «десульфогирудины» или «дезирудины»

[16]. В отличие от природного, рекомбинантные

гирудины обладают меньшим сродством к тром-

бину, хотя антикоагулянтные свойства у них та-

кие же, как у природного ингибитора. Гирудин

ингибирует не только свободный тромбин в рас-

творе, но и фермент, связанный с фибириновым

сгустком

[17].

Аспекты клинического применения гируди-

на разнообразны, ограничением является только

использование высоких доз гирудина, при ко-

торых возможна повышенная кровоточивость

у больных. Ингибирование активности тромби-

на – не единственная функция гирудина. В его

присутствии замедляется реакция активации

тромбином факторов свертывания V, VIII, XIII.

Гирудин препятствует реакции высвобождения

и агрегации тромбоцитов, ингибируя связывание

тромбина кровяными пластинками. Гирудин вы-

зывает диссоциацию комплекса тромбина с ре-

цепторами на тромбоцитах, так как у тромбина

сродство к гирудину выше, чем к высокоаффин-

ным рецепторам на тромбоцитах.

1.2. Дестабилазный комплекс секрета МП.

Де-

стабилаза эндо- и экзо- ε – (γ -Glu) – Lys изо-

пептидаза впервые была обнаружена в составе

секрета слюнных желез МП в 1986 г. изопептид-

ных связей, образуемых при стабилизации фи-

брина в присутствии фактора XIII свертывания

крови, дополняя новые представления о меха-

низме фибринолиза. Учитывая поведение деста-

билазы в водных и органических растворителях,

было высказано предположение о мицеллярной

природе этого соединения. Способность к агре-

гированию дестабилазы в более крупные ком-

плексы реализуется в компоновке мицеллы, ко-

торая меняет свою пространственную ориента-

цию в зависимости от полярности растворителя.

Эксперименты показали, что дестабилаза

обладает мощным профилактическим про-