4(14)

25 ЛЕТ КАФЕДРЕ НЕЛЕКАРСТВЕННЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ И КЛИНИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 4 (14) 2015

Введение

Статистические данные о частоте развития

нейропатической боли (НБ) у пациентов с сахар-

ным диабетом, по данным группы Торонто по из-

учению диабетической НБ, варьируют от 3 до 30%

[1]. По данным G.J. Bennett (1998), полученным

на популяции в 270 млн. человек, болевая диабе-

тическая полиневропатия наблюдается у 600000

пациентов, то есть у 0,2% пациентов с СД [2].

В отличие от ноцицептивной, нейропатиче-

ская боль развивается главным образом в ре-

зультате нейрональных рецепторных наруше-

ний и формирования периферической и цен-

тральной сенситизации. При этом активация

периферических ноцицепторов не принимает

значительного участия в патогенезе данной па-

тологии [3]. При дистальной невропатии в ре-

зультате дегенеративного процесса в миелино-

вых оболочках пораженных нервов и их аксонов

мембраны ноцицептивных нервных волокон

становятся весьма чувствительными, и сни-

жается порог их возбудимости ниже нормы.

При снижении порога возбудимости ноцицеп-

тивные рецепторы реагируют на стимулы, сила

которых в нормальных условиях является не до-

статочной для их возбуждения [4].

В поврежденных участках нерва увеличи-

вается количество натриевых каналов, кото-

рые при их скоплении могут превращаться

в эктопический очаг генерации спонтанных

импульсов. Повышенная импульсация из ги-

перчувствительных ноцирецепторов и из экто-

пических очагов называется периферической

сенситизацией [5]. Чрезмерное поступление

импульсов по ноцицептивным афферентам вы-

зывает агрегацию и гипервозбудимость нервных

клеток, входящих в систему передачи и моду-

ляции болевой чувствительности. Такие клет-

ки локализуются в дорзальных рогах спинного

мозга, ретикулярной формации ствола голов-

ного мозга и в таламических ядрах. При их ги-

первозбудимости и формировании эктопи-

ческих очагов генерации болевых импульсов

формируется так называемая центральная сен-

ситизация [6]. При центральной сенситизации

развивается неадекватная чрезмерная реакция

центральных структур боли на поступление им-

пульсов по ноцициптивным афферентам. Такой

феномен развивается в результате временной

и пространственной суммации возбуждения,

нарастающей потенциации (феномен «взвин-

чивания» – wind-up), длительной потенциации

(long-term potentiation), длительного централь-

ного облегчения (prolonged central facilitation)

и устойчивой деполяризации нейронов. Патоге-

нетическим субстратом центральной сенситиза-

ции служит усиление, удлинение и длительное

повторение реакции этих структур на кратко-

временное одиночное ноцициптивное раздра-

Рис.1.

Авторская иллюстрация теории входных ворот боли на основе обзора Wilson M. E. [8]

Обозначения: ЖС – желатинозная субстанция,

V – триггер, образованный клетками пятой пластины заднего рога спинного мозга [9]