ОБЗОРЫ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 1 (7) 2014

берберин напрямую влияет на несколько аспек-

тов воспалительного процесса: дозозависимо

тормозит образование арахидоновой кислоты

из фосфолипидов мембран и ее выделение, ин-

гибирует тромбоксан А2 и за счет этого инакти-

вирует агрегацию тромбоцитов и формирование

тромба [11]. Для алкалоидов корневища

Coptis

chinensis

характерна высокая активность в каче-

стве «ловушки» NO. Его применение облегчает

патологические состояния, вызванные повы-

шением уровня NO и продукта его окисления

пероксинитрита (ONOO (-)) в организме, что,

по крайней мере частично, объясняет механизм

противовоспалительного и антимикробного

действия экстракта растения [18]. Сумма алка-

лоидов коптиса китайского обладает мощным

защитным действием при воспалении слизи-

стой оболочки желудка, индуцированной у крыс

липополисахаридом

Helicobacter pylori

. Такой

эффект препарата связывают с ингибированием

апоптоза клеток эпителия, снижением содержа-

ния TNF-α в сыворотке, а также с подавлени-

ем воспалительных реакций путем воздействия

на обе изоформы специфического фермента ни-

трооксидсинтазы – сNOS и NOS-2 [19].

Противовоспалительная активность пре-

парата из коры бархата амурского и корневищ

коптиса китайского в соотношении 2:1

in vivo

на моделях острого и хронического воспале-

ния при пероральном введении животным дозе

200мг/кг сравнима с эффективностью нестеро-

идного противовоспалительного средства

целекоксиба (100мг/мл) и дексаметазона

(1мг/кг) [20].

Антиоксидантное действие

У человека оксидативный стресс является

причиной или важной составляющей многих се-

рьезных заболеваний – атеросклероза, гипертен-

зии, болезни Альцгеймера, диабета, рака, а также

процесса старения в целом. Причиной его воз-

никновения служит увеличение продукции сво-

бодных радикалов и снижение эффективности

антиоксидантных систем организма. Поэтому

поиск естественных антиоксидантов, которые

могут снизить риск развития многих хрониче-

ских болезней, является весьма актуальным.

Спиртовой и водный экстракт корневищкоп-

тиса обладает выраженным антиоксидантным

действием. На модели воспаления

in vivo

, инду-

цированного липополисахаридом в сочетании

с ишемией-реперфузией, экстракт корневищ

коптиса тормозит процессы образования актив-

ных форм кислорода и свободнорадикального

повреждения клеток и препятствует уменьше-

нию активности антиоксидантных ферментов –

супероксиддисмутазы, каталазы и глутатион пе-

роксидазы. Аналогичной активностью обладает

смесь алкалоидов растения – берберина, паль-

матина и коптизина [21]. Пероральное введение

экстракта корневищ предохраняет клетки по-

чек крыс от повреждений, вызванных ишеми-

ей; при этом эффективность длительного пре-

вентивного приема экстракта (30 дней до начала

ишемии) выше, чем у краткосрочного (10 дней

до ишемии). У крыс, получавших препарат в те-

чение 30 дней, концентрация в сыворотке крови

малонового диальдегида была ниже, а соотно-

шение глутатион/глутатион дисульфид и актив-

ность антиоксидантных ферментов супероксид-

дисмутазы и каталазы были выше, чем у живот-

ных контрольной группы, получавших воду [22].

Коптис китайский существенно подавляет сте-

пень гемолиза эритроцитов при ацетилфенил-

гидразин-индуцированном гемолизе у мышей:

у животных было отмечено уменьшение показа-

телей пероксидации липидов и повышение ан-

тиоксидантной активности в эритроцитах [23].

Гликаны коптиса, мономерами которых яв-

ляются арабиноза, манноза и галактоза, в экс-

перименте оказывают фотопротекторное дей-

ствие, действуя как антиоксиданты и иммуно-

стимуляторы [24].

Нейропротекторное действие

Коптис, обладающий нейропротекторными

и антиоксидантными свойствами, сейчас рас-

сматривается как перспективное средство, пре-

пятствующее развитию и прогрессированию та-

кого тяжелого нейроденеративного заболевания,

как болезнь Альцгеймера. Кнастоящему времени

число страдающих этим заболеванием по всему

миру превышает 25 млн. человек. Согласно ста-

рейшей «холинергической гипотезе», на которой

основано большинство существующих методов

терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сни-

женным синтезом нейромедиатора ацетилхоли-

на. Позднее была предложена «амилоидная ги-

потеза», согласно которой базовой причиной за-

болевания являются отложения бета-амилоида.

По данным группыюжнокорейских исследовате-

лей [8], протобербериновые алкалоиды коптиса

(берберин, пальматин, ятроризин, эпиберберин,

коптизин и гроеландицин) проявляют выражен-

ную активность при этом заболевании. Все шесть

алкалоидов обладают преимущественно анти-

холинэстеразной активностью с IC

0,44-1,07

мкМ для ацетилхолинэстеразы и 3,32-6,84 мкМ

для бутирилхолинэстеразы; кроме того, эпибер-

берин и гроеландин неконкурентно ингибируют