ОБЗОРЫ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 1 (7) 2014

дотелий-зависимой релаксации участвует NO.

В последнее время этот механизм был уточнен:

установлено, что вазодилатирующий эффект

берберина опосредован эндотелиальной синта-

зой окиси азота (eNOS) с последующим увели-

чением синтеза NO за счет активации каскада

AMPK. Кроме того, берберин противодействует

ряду неблагоприятных эффектов гиперглике-

мии на эндотелий, в т. ч. клеточному апоптозу

и воспалению, сопровождающим повреждение

сосудов. Другим признанным эффектом бер-

берина является значительное снижение ад-

гезии моноцитов к эндотелиальным клеткам,

что играет центральную роль на ранних стади-

ях развития атеросклероза. Берберин также по-

давляет активацию ядерного фактора-kB (NF-

kB), экспрессию молекул адгезии (VCAM-1

и ICAM-1), индуцированную гипергликемией

и вызванное высоким уровнем глюкозы повы-

шение уровня провоспалительных цитокинов

и хемокинов (TNF-α, IL1-β, IL8 и MCP1), ко-

торые, как и NF-kB, участвует в развитии атеро-

склеротических бляшек [34].

Китайские исследователи отмечают тера-

певтический потенциал берберина при лечении

хронической сердечнойнедостаточности (ХСН).

Гипертрофия сердца рассматривается как фак-

тор риска развития ХСН и других сердечных

заболеваний, поэтому действие берберина из-

учалось на крысах с гипертрофией левого желу-

дочка, вызванной пережатием брюшной аорты.

Берберин вводили в течение 8 недель, начиная

с 4 недели после операции, в дозе 10мг/кг. В ре-

зультате лечения улучшились функциональные

показатели сердца, замедлилась гипертрофия,

вес всего сердца и левого желудочка был замет-

но ниже, чем у животных контрольной группы,

уменьшился также размер камеры левого желу-

дочка [35].

Берберин относится к числу перспектив-

ных антиаритмических средств, потенциально

способных предотвратить внезапную смерть

при сердечной патологии [7, 11, 34]. В экспери-

менте и в клинике применение берберина пре-

дотвращает вызванную ишемией желудочковую

тахиаритмию, стимулирует сократимость серд-

ца и снижает сопротивление периферических

сосудов. Механизм антиаритмического эффек-

та берберина сложен и до конца неясен; было

высказано предположение, что это соединение

влияет на процесс реполяризации желудочка

миокарда [11]. Антиаритмический эффект бер-

берина и его метаболитов (тетрагидро-бербери-

на и 8-оксо-берберина) связывают с модуляци-

ей ионных каналов как в сарколемме (клеточной

мембране мышечных клеток или волокон), так

и в саркоплазматическом ретикулуме [34].

Гипогликемическое действие

Резистентность к инсулину является од-

ним из основных метаболических аномалий,

которые приводят не только к диабету 2 типа,

но и к группе метаболических нарушений, из-

вестных как метаболический синдром [34]. Вли-

яние берберина на углеводный обмен хорошо

известно в Китае, где прописи, в состав кото-

рых входит корневище коптиса, уже в течение

многих лет используются в комплексном лече-

нии этих состояний. В настоящее время целе-

сообразность такого применения подтверждена

доклиническими и контролируемыми клиниче-

скими испытаниями [34, 36, 37].

В ходе относительно недавних исследований

было установлено, что берберин активизирует

метаболизм глюкозы и повышает чувствитель-

ность к инсулину. При этом задействованы меха-

низмы активизации аденозинмонофосфат про-

теинкиназы (AMPK), контролирующей энерге-

тический баланс клетки, и повышения чувстви-

тельности к инсулину [34, 38, 39]. У подопытных

животных с диабетом пероральное введение

берберина снижает уровень глюкозы в крови,

особенно натощак, уменьшает количество ли-

попротеинов в крови, увеличивает активность

инсулина. Аналогичные эффекты наблюдались

и у крыс, получающих на фоне введения бер-

берина рацион с высоким содержанием жиров:

по сравнению с контролем снижались уровень

триглицеридов и масса тела, усиливалось дей-

ствие инсулина. Оказалось, что берберин влия-

ет на экспрессию генов, участвующих в энерге-

тическом обмене: подавляет экспрессию генов,

вовлеченных в липогенез, и активизирует гены,

участвующие в расходе энергии в жировой ткани

и мышцах [38]. В культуре гепатоцитов берберин

препятствует потреблению кислорода, снижает

уровень внутриклеточного АТФ и напрямую тор-

мозит глюконеогенез в печени. Таким образом,

берберин улучшает метаболизм глюкозы по ин-

сулин-независимому пути [39]. Гипогликемиче-

ское действие берберина у пациентов с диабетом

2 типа было подтверждено клинически двойным

слепым плацебо-контролируемым исследова-

нием, в ходе которого прием берберина снижал

уровень глюкозы в плазме крови натощак и по-

сле еды, несколько понижал уровень инсулина

после приема пищи и в конечном итоге приводил

к уменьшению массы тела [40].

Другим важным механизмом, лежащим в ос-

нове эффектов берберина на чувствительность

к инсулину, является дозо- и времязависимое

увеличение экспрессии инсулиновых рецеп-

торов (InsR). Берберин повышает экспрессию