ОБЗОРЫ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 1 (7) 2014

бета-секретазу (

Beta-site APP-cleaving enzyme

BACE1), участвующую в образовании бета-ами-

лоида – основного составляющего амилоидных

бляшек при болезни Альцгеймера. IC

, соответ-

ственно, 8,55 и 19, 68 мкМ.

Ятроризин, гроеландицин и коптизин сни-

жают содержание пероксинитрита (ONOO-)

и активных форм кислорода в клетках, кото-

рые индуцируют процессы перекисного окис-

ления липидов в мембранах. Алкалоиды, таким

образом, активно тормозят развитие болезни

Альцгеймера как путем ингибирования BACE1

и образования бета-амилоидных бляшек, так

и повышая общий антиоксидантный статус

организма. При этом эффективность алкалои-

дов коптиса выше, чем у препарата донепезил

(Donepezil, Aricept), который часто назначают

при болезни Альцгеймера [25].

У TgCRND8-трансгенных мышей с болезнью

Альцгеймера, получавших как низкие (25мг/кг

в день), так и высокие дозы (100мг/кг в день)

берберина, выделенного из корневищ

Coptis

chinensis

в течение 6 месяцев, значительно улуч-

шились обучаемость и долгосрочная простран-

ственная память по сравнению с контрольной

группой. Кроме того, иммуноферментный ана-

лиз показал существенное снижение уровня

растворимых и нерастворимых форм бета-ами-

лоида в гомогенатах мозга мышей, получавших

берберин. При лечении животных берберином

существенно тормозится гликоген синтаза ки-

наза 3, активация которой при болезни Аль-

цгеймера нарушает аксональный транспорт,

и фосфорилирование белка тау, образующего

скопления в нейронах, что тоже влияет на бы-

стрый аксональный транспорт [26, 27].

Берберин значительно снижает уровень бел-

ка-предшественника амилоида (

amyloid precursor

protein

, APP) с С-концевыми фрагментами и ги-

перфосфорилирование APP и тау через сиг-

нальный путь Akt/гликоген синтазы киназы 3

в клетках нейробластомы N2A мышей APP695.

Результаты свидетельствуют, что нейропротек-

торное действие берберина связано с регуляци-

ей APP [26].

Коптис показал хорошие результаты при дру-

гих когнитивных расстройствах. Экстракт

из корневищ растения при скополамин-инду-

цированной амнезии у крыс значительно улуч-

шал обучаемость и память [28]. На модели ней-

родегенеративного заболевания, вызванного

у крыс введением внутрижелудочно высоких

доз алюминия, было показано, что примене-

ние экстракта из корневищ коптиса (110мг/кг

однократно 12 недель) и берберина значитель-

но улучшало способность к обучению и память,

предохраняя от гибели нейроны гиппокампа.

При этом эффективность суммарного экстрак-

тивного препарата из растения была выше,

чем эффективность берберина [29].

Метанольный экстракт корневищ коптиса,

как и берберин, и, в меньшей степени палматин

и коптизин, усиливают влияние нейроростового

фактора (NGF) на скорость прорастания нейро-

нов в культуре клеток, способствуя дифферен-

циации нервных клеток [30].

Коптис китайский традиционно применяют

в качестве противоядия при отравлении алкого-

лем, токсикозе беременных и как успокаиваю-

щее средство. Экстракт корней растения входит

в состав комплексного препарата Фукан для ос-

лабления проявлений опийного абстинентного

синдрома [5].

Действие на сердечно-

сосудистую систему

Растительные препараты ТКМ, в состав ко-

торых входит коптис, используются в том числе

в комплексном лечении некоторых заболева-

ний сердечно-сосудистой системы. В последние

годы опубликованы результаты многих экспе-

риментальных и клинических исследований,

посвященных роли эндотелиальной дисфунк-

ции (ЭД) в возникновении и прогрессировании

атеросклероза, гипертонической болезни, ише-

мической болезни сердца, инфаркта миокарда

и других болезней. Проявления ЭД исследовате-

ли связывают с недостатком продукции или био-

доступности NO в стенке артерий, с дисбалан-

сом между продукцией вазодилатирующих,

ангиопротективных,

антипролиферативных

факторов, с одной стороны, и вазоконстрик-

торных, протромботических, пролиферативных

факторов – с другой. Основную роль в механиз-

ме развития ЭД играют окислительный стресс,

продукция мощных вазоконстрикторов (эндо-

пероксиды, эндотелины, АТІІ), а также цито-

кинов и фактора некроза опухоли, которые по-

давляют продукцию NO. При длительном воз-

действии повреждающих факторов (гемодина-

мическая перегрузка, гипоксия, интоксикации,

воспаление) происходит истощение и извраще-

ние функции эндотелия, и ответом на обычные

стимулы становятся вазоконстрикция, проли-

ферация элементов сосудистой стенки и тром-

бообразование [31]. По некоторым данным [33,

33], берберин

in vitro

обладает не только сосу-

дорасширяющим, но и антипролиферативным

действием. Он действует как на эндотелий, так

и на гладкомышечные клетки сосудов, вызы-

вая их расслабление. Предполагалось, что в эн-