4(6)

ОБЗОРЫ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 4 (6) 2013

новый шок, обычно имеющий тяжелые послед-

ствия для пациента. Сумма сапонинов корня

володушки демонстрирует сильное антиэндо-

токсическое действие

in vitro

(ЛАЛ-тест) и

vivo

на моделях лихорадки, индуцированной эн-

дотоксином у кроликов и липополисахаридом

у мышей [16].

Противовоспалительное действие

Препараты володушки обладают универсаль-

ным эффектом при различных воспалительных

процессах. Отвар корня володушки снижает

проницаемость капилляров, уменьшает отек

и другие признаки воспаления при введении

мышам гистамина и 5-гидрокситриптамина [8].

Считается, что за мощное противовоспалитель-

ное действие отвечают в первую очередь сайко-

сапонины. Одним из основных биохимических

механизмов противовоспалительного действия

сайкосапонинов является торможение мета-

болизма арахидоновой кислоты [17]. При этом

нарушается синтез медиаторов воспаления про-

стагландинов (PG). В другом эксперименте по-

казано, что сайкогенин D не влиял напрямую

на превращение арахидоновой кислоты в PG

в микросомальных препаратах, но при обра-

ботке им клеток глиомы С6 крыс ингибировал

продукцию PG E2 и повышал концентрацию

в клетках свободного Ca

, высвобождая его

из внутриклеточных депо [18].

Влияние сапонинов осуществляется, в том

числе, опосредованно, через систему цитоки-

нов. Сайксапонин A выраженно ингибирует

синтез и экспрессию тучными клетками таких

провоспалительных цитокинов, как интерлей-

кин-6 и TNF-α, а также образование интерлей-

кина 1 [19]. При повреждениях печени у мышей,

вызванных СCL

, длительное (8 недель) приме-

нение сайкосапонина А и куркумина снижа-

ет количество провоспалительных цитокинов

TNF-α, интерлейкина-1бета и интерлейкина-6,

повышая при этом выделение противовоспали-

тельного цитокина интерлейкина-10 [20].

Желчегонное и гепатопротекторное

действие

Основными показаниями для использования

володушки в медицинской практике как восточ-

ных, так и западных стран, являются воспали-

тельные заболевания печени и желчевыводящих

путей (ангиохолиты, холециститы, гепатиты)

[4, 21], цирроз [4] и рак печени [22].

В России клиническое изучение володуш-

ки козлецелистной было начато в 40-х годах

В. Г. Вограликом. Он обнаружил у препаратов

этого растения довольно сильное желчегон-

ное действие. Однако тогда же было отмечено,

что при применении володушки в 4-5% случаев

вместо лечебного эффекта наступало обостре-

ние процесса.

Гепатопротекторное действие показали не-

которые тритерпеновые сапонины [23, 24],

флавоноиды [8] и лигнаны [10] володушки. От-

вар корней володушки оказывает желчегонное

действие, увеличивая продукцию и экскрецию

желчи [8], что связывают с наличием флавоно-

гликозидов и дубильных веществ [25]. Водный

экстракт из подземной части володушки козле-

целистной увеличивает не только общий объ-

ем желчи, но и суммарное количество холатов.

Двухкомпонентный препарат, содержащий

scorzonerifolfium

Scutellaria baicalensis

, ускорял

регенерацию гепатоцитов после частичной ге-

патэктомии у лабораторных животных [26].

Сайкосапонины и лигнаны из корней воло-

душки обладает способностью тормозить раз-

витие фиброза печени [10, 20, 23, 24]. Лигнан

керофиллин, выделенный из корней володушки

козелецелистной,

in vitro

подавляет процесс ак-

тивации звездчатых клеток печени, свидетель-

ствующий о ранней стадии фиброгенеза.

In vivo

на крысах с поражением печени и фиброгене-

зом, вызванным тиоацетамидом, керофиллин

в дозе 10 или 30мг/кг (2 раза в день 4 недели)

защищает печень от фиброгенеза, подавляя вос-

паление и ингибируя процесс активации звезд-

чатых клеток печени [10]. При повреждениях

печени у мышей сайкосапонин А снижает уро-

вень провоспалительных цитокинов и одного

из маркеров накопления коллагена в печени –

печеночного гидроксипролина, а также продук-

цию профиброгенного цитокина трансформи-

рующего фактора роста бета-1 [20].

Антиоксидантное действие

В патогенезе острых и хронических форм

многих заболеваний важное значение имеет де-

фицит кислорода, который приводит к ограни-

чению аэробного образования энергии вслед-

ствие нарушения энергосинтезирующей функ-

ции дыхательной цепи митохондрий. В резуль-

тате происходит накопление активных форм

кислорода, истощение запасов эндогенных

антиоксидантов и активация перекисного окис-

ления липидов клеточных мембран, что ведет

к гибели клеток.

Снижение

интенсивности

перекисного

окисления липидов является одним из основ-

ных механизмов цитопротективного эффек-