3(21)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 3 (21) 2017

Ноцицептивные стимулы, в том числе инва-

зивные методы РТ, активируют ПАНВ и одно-

временно повреждают часть клеток их микроо-

кружения и капиллярное русло. Выделяющиеся

при этом нейропептиды – SP, КГРП в совокуп-

ности с классическими нейромедиаторами (аце-

тилхолин, норадреналин) по механизму аксон-

рефлекса активируют неповрежденные клетки

микроокружения ПАНВ: макрофаги, лимфоци-

ты, фибробласты и тучные клетки. В ответ на эту

активацию макрофаги выделяют ИЛ-1 и ФНО



а лимфоциты – КРГ и опиоидные пептиды.

Под влиянием ИЛ-1 и ФНО



резко возрастает

продукция фибробластами ФРН, действие ко-

торого в периферической сенситизации может

осуществляться несколькими путями. Он вы-

зывает дегрануляцию тучных клеток с выбросом

ими гистамина и других алгогенов, а также по-

вышает выделение из ПАНВ алгогенных пепти-

дов (нейрокинины, КГРП).

КГРП наряду с другими нейрогенными пеп-

тидами (нейрокинины, SP) выделяется из сен-

сорных нервных окончаний и в нормальных

физиологических условиях. При повреждении

ткани выделение этих пептидов резко увеличи-

вается, они активно вступают в комплексный

процесс периферической сенситизации. Об-

ладая алгогенным действием, эти вещества со-

участвуют в реакциях, вызываемых ИЛ-1, бра-

дикинином и простагландинами, обеспечивая

нейрогенный компонент воспаления. В зависи-

мости от используемой экспериментальной мо-

дели, естественных условий повреждения и по-

следующего развития патологического процесса

сенситизирующие агенты могут занимать раз-

личные места в каскаде событий, приводящих

к снижению порога возбудимости ПАНВ.

МСГ



подавляет продукцию ИЛ-1, ИЛ-2

и ИФ



моноцитами, макрофагами и дендрит-

ными клетками, снижает продукцию костиму-

лирующих факторов клеточными популяциями

CD86 и CD40, а также вызывает продукцию про-

тивовоспалительного цитокина ИЛ-10. В эндо-

телиальных клетках МСГ



вызывает торможе-

ние продукции клеточных адгезивных молекул

и Е-селектина. Экспрессия мРНК рецепторов

к АКТГ и МСГ



на мембранах эндотелиаль-

ных клеток кожных капилляров увеличивает-

ся под влиянием ИЛ-1. Эндотелиальные клет-

ки продуцируют также прогормон конвертазу

1, которая обеспечивает превращение ПОМК

в АКТГ. Подробнее см. [49]. Все эндогенные

биологически активные вещества, формиру-

ющие локальный РК НЭИВ, распространяясь

по гуморальным и нервным путям обеспечива-

ют образование системного РК НЭИВ.

Системный РК НЭИВ

Представления об участии различных струк-

тур ЦНС в регуляции иммуногенеза начали

формироваться в 60-х годах прошлого века

на основании результатов экспериментов по из-

учению влияния их разрушения или изменения

функционального состояния на течение иммун-

ных реакций, а также исследований их биоэлек-

трической активности и поведенческих реакций

в процессе развития иммунного ответа. Эти дан-

ные подробно обобщены в книгах [3, 38, 50, 51].

Изменения фоновой импульсной гипотала-

мических нейронов обусловлены изменением

продукции цитокинов на разных стадиях раз-

вития иммунного ответа. При этом такие ци-

токины как ИФ



, вызывающие гипоалгезию,

тормозят биоэлектрическую активность гипота-

ламуса, характерную для развития нормального

иммунного ответа, а ИЛ-1 и другие, обладаю-

щие гипералгетичесим действием – усилива-

ют (по крайней мере, не тормозят) проявления

развития иммунного ответа в биоэлектрической

активности нейронов гипоталамуса. Это сви-

детельствует о наличии в гипоталамусе своео-

бразной реципрокности регуляции ноцицепции

и иммунного ответа. Об этом же косвенно сви-

детельствуют данные о поведенческих реакциях

животных на стимуляцию различных отделов

гипоталамуса. Иммуностимулирующие эффек-

ты гипоталамических раздражений, сопрово-

ждаются оборонительными реакциями, харак-

терными для болевого поведения. Раздражения

гипоталамуса, приводящие к иммуносупрессии,

сочетаются с эмоционально-позитивными по-

веденческими реакциями [3].

Особуюроль во взаиморегуляциимеханизмов

боли и иммунитета играет аркуатное ядро гипо-

таламуса. Избирательная деструкция дофамин-

и холинэргических волокон аркуатного ядра

приводит к повышению первичного иммунного

ответа на эритроциты барана, подавлению реак-

ции гиперчувствительности замедленного типа

(ГЗТ) и замедлению отторжения трансплантата.

Вместе с тем, дофаминэргическая нейромедиа-

ция в аркуатном ядре рассматривается как один

из центральных механизмов развития акупун-

ктурной аналгезии. Разрушение аркуатного ядра

или специфическая блокада дофаминэргиче-

ской передачи в нем препятствует развитию по-

вышения порога боли при акупунктурной сти-

муляции. Введение морфина или



-эндорфина

восстанавливает эффект акупунктурной анал-

гезии [52]. Таким образом, аркуатное ядро уча-

ствует в организации сочетания повышенного

ответа на корпускулярный антиген со снижен-