3(21)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 3 (21) 2017

ным антиноцицептивным ответом организма

на акупунктуру и опиоиды.

Голубое пятно, являющееся мощным источ-

ником норадренэргической иннервации мозга

и входящее в антиноцицептивную систему орга-

низма, принимает участие в регуляции иммун-

ного ответа. При разрушении этой структуры

снижается колониеобразующая способность

иммуноцитов. Хвостатое ядро участвует в регу-

ляции психических, поведенческих, двигатель-

ных и вегетативных компонентов боли. Разру-

шение хвостатого ядра блокирует иммуности-

мулирующий эффект системного введения се-

лективного агониста



-ОР ДАGО [3]. Нейросе-

креторные клетки гипоталамуса и норадренэр-

гические нейроны голубого пятна оказывают

друг на друга взаимное активирующее влияние,

но в тоже время снабжены механизмом преси-

наптического коллатерального торможения.

Активация продукции КРГ при стрессе усили-

вает продукцию ПОМК и ОП, которые вызыва-

ют аналгезию, тормозят секрецию КРГ и актив-

ность норадренэргических структур [53].

Приведенные данные свидетельствуют о на-

личии своеобразной реципрокности между си-

стемами контроля ноцицепции и иммуннитета,

прослеживаемой на уровне разных подкорковых

структур мозга и их медиаторных систем. Разви-

тие гипоалгезии, вызванное активацией элемен-

тов антиноцицептивной системы, как правило,

сопровождается развитием иммунодефицит-

ного состояния. Воздействия, препятствующие

активации антиноцицептивной системы и ве-

дущие к развитию гипералгетического статуса

сопровождаются различными проявлениями

повышенной иммунокомпетентности. С другой

стороны, развитие иммунного ответа, сопрово-

ждающееся повышением продукции сенсити-

зирующих цитокинов, сочетается с усилением

биоэлектрических реакций подкорковых струк-

тур мозга на ноцицептивные стимулы.

С открытием возможности непосредствен-

ной активации пептид – содержащих волокон

первичных ноцицептивных нейронов спинно-

мозговых ганглиев посредством ИЛ-1



[54] ста-

ло очевидным, что основным путём передачи

информации от ПНЭИС в центральные структу-

ры контроля боли и иммунитета является нерв-

ный. Кроме того, рецепторы, распознающие

ИЛ-1, обнаружены и на сенсорных нейронах

блуждающего нерва. Экспериментальная ваго-

томия значительно снижает уровень активации

нейронов в проекционных зонах блуждающего

нерва, структурах мозгового ствола, гипотала-

муса и лимбической области при перифериче-

ском введении ИЛ-1 или ЛПС, используемого

в качестве его индуктора. При этом устраняются

и характерные проявления депрессии и болез-

ненного поведения экспериментальных живот-

ных [55, 56]. Эти данные служат основанием

предполагать, что ИЛ-1 может непосредственно

активировать не только соматические ноцицеп-

тивные но и вагусные афференты. Имеющиеся

литературные данные, можно обобщить схемой

формирования системного РК НЭИВ, пред-

ставленной на рис. 2.

Передача информации от ПНЭИС в цен-

тральные структуры обеспечения НЭИВ осу-

ществляется преимущественно нервным путём.

Возникающая под действием ИЛ-1, а возможно

и других цитокинов, импульсация перифериче-

ских нервных волокон по соответствующим аф-

ферентным путям поступает в спинальные и су-

праспинальные нервные центры. Это приводит

к выделению глиальными клетками собствен-

ных – уже внутримозговых цитокинов аналогич-

ных продуцируемым в ПНЭИС. Как в нейронах,

так и глиальной ткани выявлены гены, экспрес-

сирующие рецепторы и целый ряд соответству-

ющих им регуляторных цитокинов. Различные

типы глиальных клеток по отношению к нейро-

нам выполняют те же функции, что и тканевые

клеточные элементы микроокружения ПАНВ.

Ограничения гуморального пути обуслов-

лены тем, что цитокины действуют преимуще-

ственно на ближайшее клеточное окружение

и быстро разрушаются ферментативными си-

стемами крови. Однако возможность их гумо-

рального транспорта в паренхиму мозга, особен-

но от близко расположенных ПНЭИС, не ис-

ключается. Она возможна вследствие отсутствия

гематоэнцефалического барьера в области цир-

кумвентрикулярных органов, в частности тех,

которые участвуют в центральных НЭИВ – эпи-

таламус, эпифиз, гипоталамус, срединное воз-

вышение, нейрогипофиз. Вероятно, афферент-

ная импульсация, адресованная к различным

структурам мозга, сенсибилизирует их элемен-

ты к действию позже приходящих гумораль-

ных сигналов. Таким образом, в центральных

структурах обеспечения НЭИВ воспроизводит-

ся тот же принципиальный механизм баланса

взаимных сенситизирующих – десенситизиру-

ющих влияний нервной и иммунной системы,

что и в ПНЭИС.

Исходя из того, что АТ характеризуются повы-

шенной плотностью распределения перифериче-

ских нервных волокон, густой периваскулярной

сетью, обилием рыхлой соединительной ткани

и тесными контактами всех этих элементовмежду

собой [27] их следует рассматривать как локусы

наиболее концентрированного представитель-