ЛЕКЦИИ
12
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА
№ 2 (16) 2016
центрации 1 ppm (0,0001%) привело к значи-
тельному сокращению (на 29,0%) производства
меланина в мелан А клетках. Более того, корич-
ная кислота проявляет депигментирующее дей-
ствие на индуцированную УФ-Б излучением
гиперпигментацию кожи коричневых морских
свинок. Полученные результаты показывают,
что коричная кислота может действовать как от-
беливающий кожу агент [33]. Водный экстракт
коричника японского также ингибирует актив-
ность тирозиназы более чем на 83% [23]; это
действие исследователи связывают, в том числе,
с коричной кислотой, частично растворимой
в воде и, таким образом, переходящей в водные
извлечения.
Противоопухолевое действие
Транс-коричный альдегид (ТСА) показал вы-
сокую противоопухолевую активность в низкой
концентрации (1 μM) при исследовании с таки-
ми линиями человеческих опухолевых клеток,
как Jurkat и U937, при этом не проявляют ток-
сичность в отношении мононуклеарных клет-
кок периферической крови. Предполагается,
что противоопухолевая активность TCA опре-
деляется сочетанием торможения роста опу-
холевой клетки и стимуляции ее апоптоза. Та-
ким образом, использование TCA может иметь
преимущество перед такими типами лечения,
как химио- и гормонотерапия, поскольку он
воздействует на рост и функционирование опу-
холевой клетки различными путями [35].
Коричный альдегид, коричная кислота и ко-
ричный спирт, основные компоненты эфирно-
го масла коричника китайского, в концентра-
ции 30 μM проявляют антипролиферативную
активность в отношении клеток человеческой
гепатомы Hep G2. При этом коричный альде-
гид (IC
50
9,76
0,67 μM) демонстрирует такую же
эффективность, как противоопухолевый пре-
парат 5-фторурацил (IC
50
9,57
0,61 μM). Он яв-
ляется самым мощным антипролиферативным
компонентом
Cinnamomum cassia
(активность
снижется в ряду коричный альдегид
корич-
ная кислота
коричный спирт). Исследователи
полагают, что механизм апоптоза в клетках Hep
G2 может быть опосредован через индукцию р53
и сигнальные пути CD95 (APO-1) [14].
Корейские ученые изучали механизм проти-
воопухолевого действия экстракта коры корич-
ника китайского с использованием различных
типов опухолевых клеточных линий, включая
лимфомы, меланому, рак шейки матки и пря-
мой кишки
in vitro
и
in vivo.
В эксперименте
на модели меланомы у мышей-самцов линии
C57BL/6. экстракт коричника в концентрации
до 0,5мг/мл вызывал уменьшение пролифе-
рации клеток, изменение их формы, и эффект
нарастал с течением времени; темп роста опу-
холевой клетки заметно уменьшался. При этом
обработка экстрактом коричника в той же дози-
ровке (0,5мг/мл) не вызывала торможения ро-
ста основных лимфоцитов мышей; токсический
эффект противоракового препарата доксоруби-
цина, к примеру, значительно выше [11].
По мнению ряда исследователей, торможе-
ние роста опухолевых клеток при обработке
экстрактом коричника может быть обусловлено
несколькими механизмами. Центральную роль
в онкогенезе играют факторы транскрипции
NFkB и AP1. NFkB – главный регулятор кле-
точной пролиферации и выживания клетки; он
ингибирует апоптоз, в то же время стимулируя
пролиферацию клеток, метастазирование, анги-
огенез и воспаление. AP1 стимулирует экспрес-
сию антиапоптотических генов, инвазивный
рост опухоли, метастазирование и ангиогенез.
Bcl-2, BcL-xL и survivin – ключевые анти-апоп-
тотические белки – и являются целевыми ге-
нами NFkB и AP1. Обработка коричным экс-
трактом значительно влияет на низкоуровне-
вую регуляцию их экспрессии мРНК и уровень
белков в опухолевой клетки и ткани меланомы.
Полученные результаты позволяют предполо-
жить, что противоопухолевый эффект экстракта
коричника связан с торможением NFkB и AP1
и их целевых генов, ответственных за выжива-
ние и пролиферацию опухолевой клетки. Меха-
низмы противоопухолевого действия экстракта
коричника включают торможение ангиогене-
за, усиление цитотоксичности Т-лимфоцитов
CD8+ [36] и индукцию апоптоза в опухолевых
клетках. В сочетании это определяет мощный
эффект противоопухолевый эффект препарата
[11, 36].
Антимутагенное действие
Антимутагенное действие экстракта корич-
ника китайского в отношении двух мутагенов,
бензо(а)пирена и циклофосфамида, было про-
демонстрировано в эксперименте на мышах.
Препарат вводили перорально в течение 7 дней.
Для выяснения механизма антимутагенного
действия определяли также состояние ключе-
вых ферментов, участвующих в процессах био-
активации и детоксикации: изменение в печени
цитохрома Р450 (Cyt P450), содержания глута-
тиона (GSH), глутатион-S-трансферазы (GST),
глутатион-редуктазы (GR) и глутатионперокси-
дазы (GPX). По результатам теста Эймса, хро-