14 / 64
ЛЕКЦИИ
14
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА
№ 2 (12) 2015
русный миокардит, миокардит, ревматическая
болезнь сердца, невроз сердца, инфекционный
шок, сердечная астма, склонность к тромбооб-
разованию, ишемический инсульт, болезнь Аль-
цгеймера. Жидкую форму принимают, как пра-
вило, по ½ или по целой ампуле 2-3 раза в день,
водорастворимый порошок – по ½ – 1 пакетику
2-3 раза в день.
Именно возможность применения ФПЭ 814
при столь широко распространенных заболева-
ниях сердечно-сосудистой системы и определи-
ла основные направления его изучения в акаде-
мической медицине.
Экспериментальные
и клинические исследования
ФПЭ 814, традиционная китайская форму-
ла, широко используется в Китае для лечения
ишемии миокарда, и целесообразность такого
применения подтверждена эксперименталь-
но и клинически. Исследования начала 2000-х
годов указывают на то, что ФПЭ 814 является
активатором калиевых каналов [4, 5], облада-
ющим периферическим вазодилатирующим
эффектом. Моделирование ишемии с после-
дующей реперфузией у экспериментальных
животных позволило более детально изучить
кардиоваскулярные эффекты ФПЭ 814. Так,
на модели 30-минутной окклюзии коронарных
сосудов у кроликов с последующей 48-часо-
вой реперфузией японские ученые выясни-
ли, что только троекратное введение ФПЭ 814
в дозе 1,67 мл/кг способно достоверно сни-
зить соотношение зоны инфаркта/зоны риска
с 40% в контроле до 25% в опыте. Они пола-
гают, что защитный эффект ФПЭ 814 связан
с изменением экспрессии генов, в противном
случае однократная инъекция оказывала бы
такой же протекторный эффект, как и курсо-
вое введение [4]. При ишемии с последующей
реперфузией ФПЭ 814 также индуцирует бе-
лок теплового шока гемоксигеназу-1, который
способствует обеспечению адаптивного ответа
в условиях стресса и оказывает цитопротектив-
ное действие [6].
Кардиопротекторный эффект препарата свя-
зывают, кроме того, с феноменом ишемическо-
го прекондиционирования – адаптации мио-
карда к повторным эпизодам ишемии. Реали-
зация этого феномена под действием ФПЭ 814
обусловлена активацией АТФ-зависимых кали-
евых каналов митохондрий, которая предотвра-
щает избыточное сокращение кардиомиоцитов
при восстановлении перфузии миокарда после
эпизода ишемии [5].
Инъекции ФПЭ 814 в сочетании с Xuesaitong
повышают порог фибрилляции желудочков
у крыс с инфарктом миокарда, а также предот-
вращают развитие инфаркта. Механизм дей-
ствия авторы связывают с благотворным воздей-
ствием препарата на структуру сердца (умень-
шение индекса веса сердца, объема левого же-
лудочка) и снижением экспрессии мембранного
белка коннексина 43, основного белка щелевых
контактов, необходимого для передачи сигнала
сокращения [7].
Кардиопротекторное действие инъекций
ФПЭ 814 изучалось на моделях кардиомиопа-
тии на фоне диабетической нефропатии у крыс.
По сравнению с контрольной группой, у крыс,
получавших лечение ФПЭ 814, уровни глюко-
зы, холестерина, триглицеридов в крови были
значительно ниже; отмечалось меньшее по-
вреждение тканей миокарда, а содержание кол-
лагена в миокарде было ниже. У этих животных
в меньшей степени были нарушены и субкле-
точные структуры клеток миокарда (наблюда-
лось снижение экспрессии миокардиальных
тромбоспондина-1 (TSP-1), трансформирую-
щего фактора роста бета-1 (TGF-beta1), TRB-3,
A-TGF-beta1, L-TGF-beta1 и уровня химазы).
Таким образом, ФПЭ 814 может препятствовать
развитию фиброза миокарда на фоне диабетиче-
ской кардиомиопатии и значительно отсрочить
формирование кардиомиопатий при гипергли-
кемии [8].
Протекторный эффект ФПЭ 814 в экспери-
менте проявлялся даже при экспериментальном
кардиогенном шоке, крайней степени левоже-
лудочковой недостаточности с резким сниже-
нием сократительной способности миокарда.
У собак, получавших препарат на фоне карди-
огенного шока, значительно возрастало среднее
артериальное давление, частота сердечных со-
кращений, давление в левом желудочке, сердеч-
ный выброс и сердечный индекс. Конечное диа-
столическое давление левого желудочка и пери-
ферическое сосудистое сопротивление при этом
снижалось, а размеры очага поражения миокар-
да уменьшались, что подтверждалось результа-
тами лабораторной диагностики (снижением
уровня таких маркеров поражения миокарда,
как активность лактатдегидрогеназы и креатин-
киназы). Содержание малонового диальдегида
в сыворотке крови при этом заметно падает [9].
Известно, что с патогенезом ишемии мио-
карда тесно связано изменение нейромедиато-
ров в центральной нервной системе. Действи-
тельно, у крыс с экспериментальной ишемией
миокарда анализ методом высокоэффективной
жидкостной хроматографии – тандемной масс-