Background Image
Table of Contents Table of Contents
Previous Page  15 / 64 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 15 / 64 Next Page
Page Background

ЛЕКЦИИ

15

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 2 (12) 2015

спектрометрии показал достоверное повышение

уровней 5-гидрокситриптамина (5-НТ), норэпи-

нефрина (NE), метионин-энкефалина (M-ENK)

и лейцин-энкефалина (L-ENK) по сравнению

с контрольной группой. При введении живот-

ным ФПЭ 814 концентрация 5-HT, С, М-ENK

и L-ENK в мозге крыс уменьшается, что говорит

о протекторном эффекте препарата [10].

Кардиотропные эффекты препарата во мно-

гом обусловлены присутствием в его составе

Корня женьшеня. Тритерпеновые сапонины

женьшеня – гинзенозиды (панаксазиды) сни-

жают частоту сердечных сокращений как

in

vivo

, так и

in vitro

, ингибируют сократимость

изолированных препаратов сердца и предсер-

дия и проявляют отрицательный инотропный

эффект. Гинзенозиды укорачивают потенциал

действия и снижают амплитуду медленного по-

тенциала действия в клетках сердца, при этом

эффект гинзенозида Rg

2

(20мг/л) сопоставим

с эффектом блокатора Са

2+

-каналов нимодипи-

на (1,25мг/л). По всей видимости, гинзенози-

ды не взаимодействуют напрямую с К

+

- и Са

2+

-

каналами, но способны влиять на К

+

- и Са

2+

-ток

через систему внутриклеточных мессенджеров

или через липидные мембраны ионных каналов.

Тритерпеновые сапонины женьшеня, кроме

того, увеличивают толерантность сердца к ише-

мическим и реперфузионным повреждениям

как

in vivo

, так и

in vitro

, повышая устойчивость

кардиомиоцитов к окислительному стрессу,

предупреждают появление ишемических и ре-

перфузионных аритмий, снижают частоту воз-

никновения аритмий, вызванных адреналином,

а также уменьшают токсическое воздействие

на сердце изопротеренола и адриамицина [11].

На современном этапе многие вопросы па-

тологии сердечно-сосудистой системы рассма-

триваются в аспекте мембранных нарушений,

механизм которых неразрывно связан с ги-

поксией, нарушением функции ферментных

систем и накоплением токсичных продуктов

перекисного окисления липидов. Оксидатив-

ному стрессу принадлежит определенная роль

в патогенезе ишемической болезни сердца, ин-

фаркта миокарда, заболеваний воспалительно-

го генеза и многих других. Причиной его воз-

никновения может быть увеличение продукции

свободных радикалов и (или) снижение эффек-

тивности антиоксидантных систем организма.

В ТКМ есть несколько классических рецептов,

которые в настоящее время признаны эффек-

тивными для предупреждения оксидативного

стресса при ишемии различных органов, и ФПЭ

814 является типичным представителем этой

группы [12]. Экспериментально подтверждено,

что ФПЭ 814 активизирует ферменты системы

антиоксидантной защиты организма – супе-

роксиддисмутазу (фермент, вовлеченный в ме-

таболизм кислорода в клетках и защищающий

их от прямого и непрямого повреждения сво-

бодными радикалами) [13] и глутатионперок-

сидазу (катализирует восстановление перекисей

липидов и пероксида водорода) [12]. ФПЭ 814

обладает прямым антирадикальным действием:

его превентивное инъекционное ведение пре-

дотвращает повреждение изолированного мио-

карда кроликов радикаломDPPH (2,2-дифенил-

1-пикрилгидразил) [14].

Имеющиеся в настоящее время данные кли-

нических испытаний показывают, что допол-

нение стандартного лечения сердечной недо-

статочности [15, 16] и инфаркта миокарда [17]

ФПЭ 814 позволяет снизить смертность в пери-

од госпитализации, частоту осложнений и риск

повторного инфаркта. В Китае инъекционная

форма ФПЭ 814 широко используется в каче-

стве вспомогательного лечения сердечной недо-

статочности. Пожилым пациентам с такой па-

тологией чаще назначается жидкая форма пре-

парата для внутреннего употребления: действие

ее несколько мягче, чем инъекционной, а спо-

соб употребления проще, что хорошо отвечает

особенностям данной возрастной группы [17].

ФПЭ 814 достоверно активизирует гемодинами-

ку при застойной сердечной недостаточности,

замедляет прогрессирование декомпенсации

[18] и эффективно улучшает диастолическую

функцию сердца у пациентов с хронической

сердечной недостаточностью [19]. Поскольку

признаки диастолической дисфункции миокар-

да выявляются практически при любом заболе-

вании сердца, потенциальная область примене-

ния препарата еще расширяется.

Согласно данным семи рандомизированных

клинических испытаний (общее число паци-

ентов – 494), улучшение состояния у больных

с сердечной недостаточностью при оценке в со-

ответствии с функциональной классификацией

Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

чаще отмечалось на фоне лечения ФПЭ 814

в сочетании со стандартной терапией, чем у па-

циентов, получавших только последнюю. Бла-

готворное влияние ФПЭ 814 отражается, кро-

ме того, в улучшении результатов нагрузочного

теста, увеличении объема сердечного выброса,

сердечного индекса и конечного систолическо-

го объема левого желудочка. Еще в трех плаце-

бо-контролируемых исследованиях (106 паци-

ентов) сообщалось об улучшении состояния

больных (по критериям той же классификации),

лечившихся только ФПЭ 814: повышался объ-