2(24).indd

ЛЕКЦИИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 2 (24) 2018

дования позволили подтвердить эффективность

традиционного применения

чжи му

при инфек-

ционных заболеваниях, сопровождающихся по-

вышением температуры тела, при бронхолегоч-

ной патологии: экстракт из корневищ растения

обладает противовоспалительным, жаропони-

жающим, антибактериальным широкого спек-

тра, отхаркивающим, противоастматическим

и седативным действием [2, 6, 7].

Противовоспалительное действие

Основными показаниями к применению

чжи

му

в медицине Китая, Кореи, Японии являют-

ся заболевания, сопровождающиеся воспали-

тельными процессами. Противовоспалительное

действие экстрактов из корневищ анемаррены,

а также сапонинов анемарсапонина В, брус-

сонина В, тимосапонинов A-III (TA-III) и В-II

(TB-II), сарсапогенина и ксантона мангиферина

подтверждено на различных эксперименталь-

ных моделях воспаления [12, 13, 15]. При этом

подавление воспаления сопровождается им-

муномодулирующим действием. Стероидные

сапонины анемаррены влияют как на врожден-

ный иммунитет – подавляют активацию макро-

фагов, – так и на адаптивный иммунитет, регу-

лируя дифференцировку Т-клеток [14, 24].

Противовоспалительное действие допол-

няется антибактериальным эффектом – экс-

тракт анемаррены

in vitro

препятствует росту

Staphylococcus aureus

, альфа- и бета-гемолити-

ческого стрептококка,

Salmonella typhi

E. coli

Bacillus subtilis

Vibrio cholerae

Pseudomonas spp.

Mycobacterium spp.

[6].

Механизм действия спиртового экстракта

растения и присутствующего в нем анемарсапо-

нина В связывают с подавлением транскрипци-

онной активности NF-kappaB, вероятно, через

путь МАР-киназный сигнальный каскад p38

MAP, который регулирует синтез цитокинов

и развитие воспалительного ответа в различных

тканях [12, 25]. Второй установленный меха-

низм противовоспалительного действия экс-

тракта анемаррены – подавление экспрессии

цитокинов воспаления COX-2, iNOS и проста-

гландина Е2 (PGE2) [12]. По такому принципу

работает содержащийся в корнях фенилпропа-

ноид цис-хинокирезинол [26]. Тимосапонин

В-II задействует сигнальные пути PI3K/Akt

и IKK/NF-kB, участвующие во многих иммун-

ных и воспалительных реакциях [15].

На модели колита, вызванного тринитробен-

золсульфоновой кислотой (представляет собой

диффузное воспаление толстой и ободочной ки-

шок с последующим изъязвлением) перораль-

ное введение мышам тимосапонина A-III и сар-

сасапогенина уменьшает воспаление, подавляя

активность миелопероксидазы наряду с умень-

шением экспрессии NF-kappaB и интерлейки-

ном (IL)-1β, IL-6, фактора некроза опухолей

(TNF)-α, с одновременным увеличением кон-

центрации антивоспалительного гликопротеи-

на IL-10. Оказалось также, что оба соединения

обладают иммуномодулирующей активностью:

регулируют у подопытных животных соотно-

шение специализированных типов иммунных

клеток – T-хелперов 17 (Th17) и T-супрессоров

(Treg). Известно, что клетки Th17 способству-

ют воспалению, а Treg противодействуют этому

эффекту. Дисбаланс между этими двумя типами

лимфоцитов связывают с развитием и прогрес-

сированием язвенного колита. Кроме того, в об-

разцах крови TA-III и сарсасапогенин ингиби-

руют дифференцировку Т-лимфоцитов субпо-

пуляции CD4 (+) в клетки Th17.

In vitro

in vivo

противовоспалительное действие сарсапогени-

на было сильнее, чем TA-III. Но при перораль-

ном приеме TA-III под действием микрофлоры

кишечника метаболизируется до более активно-

го агликона сарсапогенина, что усиливает ак-

тивность препарата при таких воспалительных

заболеваниях, как колит [13].

В культуре фибробластоподобных синовиоци-

тов, полученных от пациентов с остеоартритом,

комбинированный препарат из цветков

Lonicera

japonica

и корней

A. asphodeloides

ингибировал ин-

дуцированную IL-1β жизнеспособность клеток

в той же степени, как и препарат сравнения целе-

коксиб. По результатам исследования механиз-

мы противовоспалительного и антиартритиче-

ского действия экстракта включают торможение

синтеза провоспалительных медиаторов (IL-1β,

TNF-α, PGE2 и NO). Кроме того, подобно хон-

дропротекторам, экстракт подавляет экспрес-

сию агреканаз ADAMTS-4 и ADAMTS-5 (кото-

рые разрушают протеогликан агрекан – важный

структурный компонент хряща), матриксных ме-

таллопротеиназ MMP-1, 3 и 13 (их уровень повы-

шается при воздействии IL-1β) и усиливает вы-

работку тканевого ингибитора металлопротеиназ

типа ТIMP (подавляют клеточное передвижение,

ангиогенез, обладают природными противоопу-

холевыми эффектами) [27].

Противодиабетическое действие

Анемаррена асфоделовая в ТКМ использу-

ется, в том числе, для лечения метаболических

нарушений [5, 28]. В эксперименте внутри-

желудочное введение

чжи му

кроликам в дозе

200мг/кг снижает уровень глюкозы в крови